Хроническая ишемическая болезнь сердца

11 апреля 2018 18:40

// Сердце

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых распространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 — 6%) и наиболее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозологическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболевания, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогенетическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую — почти у 95% больных — связь ИБС с коронарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, поскольку атеросклероз — это патоморфологический процесс, в то время как ИБС — нозологическая форма, которая имеет различные варианты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в патогенезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стенокардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая стенокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и "парадоксальной" их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 — активные сосудистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расширение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тесно связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее "атерогенными" липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белковой фракции липопротеидов — аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В. А I >1,7) указывает на возможность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических процессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наоборот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Очевидно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосудов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое значение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

Питьевая вода для профилактики ИБС

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена — среди больных ИБС распространена дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сыворотке крови преобладают β — и пре- β -липопротеиды;

2) артериальная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изменения — склеротические бляшки, часто с тромботическими наложениями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, сопровождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тяжелых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касается крупного артериального ствола — например, левой коронарной артерии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного больного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как правило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изложенным в соответствующих разделах.

Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, иногда – внезапной смертью.

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза.